DENOMINACIONES

CIANOCOBALAMINA o COBALAMINA, factor extrínseco de Castle.

Se la denomina cobalamina porque su estructura contiene cobalto. Existen numerosos vitámeros de la B12: hidroxicobalamina (se produce por la acción de la luz), metilcobalamina (en la yema de huevo y quesos), sulfitocobalamina (en los enlatados) y la adenosilcobalamina (la más usada en terapia).

 

ABSORCIÓN Y METABOLISMO

Las bacterias intestinales pueden sintetizarla, pero en el hombre esta síntesis no es importante y se hace necesario el aporte exógeno.

La vitamina que proviene de los alimentos se conoce como factor extrínseco que precisa combinarse con el factor intrínseco (glucoproteína, que segregan algunas células de las paredes y del fondo del estómago). El factor intrínseco es necesario para la absorción intestinal de la B12, el complejo formado protege a esta de la destrucción por las enzimas digestivas. Una vez llega a la parte terminal del íleon, se fija a receptores específicos que permiten su absorción, una vez se ha liberado del factor intrínseco por acción de los factores liberadores.

Posteriormente se une a una proteína transportadora llamada transcobalamina. Se deposita en el hígado, músculo y otros tejidos; las reservas hepáticas son del orden de 2-3 mg, lo que supone una cantidad suficiente para cubrir las necesidades de 2-3 años.

Para la correcta absorción es necesario un buen funcionamiento de la tiroides y necesita unirse al calcio.

Se absorbe lentamente. Hay terapeutas que la recomiendan sublingual o de desintegración lenta, acompañada de sorbitol para que pueda ser asimilada en el intestino delgado. También puede absorberse a través de la mucosa nasal (aspirándola) y bronquial.

Disminuyen su absorción, el potasio en cápsulas de liberación lenta y un déficit en la dieta de hierro, calcio y B6.

 

SINERGIAS CON OTROS NUTRIENTES

·                 Con el complejo-B, especialmente con B6 y ácido fólico.

·                 Con las vitaminas antioxidantes (A, C, E).

 

 

 

FUENTES NATURALES

                   

 

·                 Sensible a la luz; estable y resistente al calor, pero pasa al agua de cocción.

·                 Parece ser que las bacterias de la parte inferior del intestino la pueden sintetizar en cantidades importantes, pero no hay evidencias de que se pueda absorber en esta parte tan distal del intestino.

·                 No se encuentra en vegetales, puesto que las plantas no pueden sintetizarla. Se halla en fuentes animales especialmente en el hígado, riñones, carnes, pescados azul y blanco, marisco, yema de huevo y lácteos.

La presencia de B12 en algunos vegetales se da porque están contaminados por microorganismos que sintetizan B12. Esto explica su presencia en la cerveza, germinados, productos fermentados y algas.

En estudios realizados en India se ha demostrado que las personas con poca higiene tienen una cantidad mayor de bacterias y éstas colonizan partes más altas del intestino, lo que hace que puedan absorber B12 sintetizada en sus propios organismos. Esto confirma la paradoja de que los vegetarianos estrictos de India no presenten déficits de B12 a pesar de no comer ni carne, ni leche, ni huevos.

En los países pobres y sin consumo de productos animales la B12 la obtienen de: consumo involuntario de tierra, aguas contaminadas, contaminación de granos y legumbres por bacterias productoras de B12.

Las fuentes vegetarianas podrían ser todos los productos fermentados de la soja (miso, tempeh, tamari (salsa de soja), seitán...) y las algas unicelulares, como la espirulina (150-200 mcg /100 g). Las algas superiores, como la kombu (4 mcg/100 g), no la sintetizan pero la obtienen de bacterias que viven simbióticamente con ellas.

·                 La levadura de la cerveza (Sacharomices cerevisae) es una levadura (hongo microscópico) que produce la fermentación de la cerveza y en este proceso aparecen cantidades importantes de B12. Debido a ello, la levadura de cerveza activada y la cerveza son fuentes ricas en B12.

Las fuentes industriales de B12 se obtienen a partir del cultivo de otra levadura, Streptomices griseus,utilizado para obtener la estreptomicina; junto a la producción de la estreptomicina se obtiene vitamina B12

 

NECESIDADES

·                 La necesidad diaria es de:

Lactantes

Niños

Adultos

Embarazada

Mujer lactante

0’3 mcg

 0’5 –2 mcg

2 – 3 mcg

 3 mcg

3 mcg

 

Las necesidades aumentan en abuso de alcohol, tabaco, anemias, drogadicción, uso habitual de anticonceptivos y otros fármacos antivitaminas (ver carencia de B12). También en las parasitosis intestinales graves.

 

 

TERAPÉUTICA

Dosis de 50 a 1000 mcg /día. Aunque parece ser que no se absorben más que 1,5 mcg/día vía oral. Se puede administrar vía sublingual (hasta 5000 mcg/día) o, en Alopatía, vía parenteral.

Cuando hay esteatorrea o síndrome de mala absorción, o alteraciones en la síntesis del factor intrínseco estomacal, se evita la vía oral y se prefiere la vía parenteral.

 

 

TOXICIDAD Y EXCESO

Ninguna, ni siquiera a dosis muy altas.

 

FUNCIONES

Dentro de las células donde actúa (hígado, médula ósea, neuronas y tubo digestivo) se transforma en dos formas activas: las coenzimas adenosil-cobalamina y metilcobalamina.

 

Como metilcobalamina

La metilcobalamina interviene en la transferencia de grupos metilos, hecho importante para la síntesis de metionina y la regeneración del THFA (ácido tetrahidrofólico, forma activa de la vitamina B9). Estas dos funciones ocurren en una misma acción: la metilcobalamina es coenzima de la enzima metionina-sintasa que realiza la síntesis de metionina a partir de la homocisteína, esta enzima necesita el grupo metilo de la metilcobalamina para sintetizar metionina. Entonces, la metilcobalamina debe reciclarse y, para ello, requiere aporte de otro grupo metil que le suministra el metil-THFA pasando a THFA (forma activa de B9).

A partir de la metionina formada se forma la S-adenosilmetionina, que es el donador de metilos más importante del organismo, implicado en la biosíntesis de muchos compuestos. Y el THFA participa en reacciones imprescindibles para la vida (ver funciones de la vitamina B9).

 

¨    Como tal coenzima también participa en la síntesis de la colina y de la creatina (reservorio de energía muscular). Debido a esto se la ha considerado energetizante, útil para la convalecencia y la fatiga muscular.

¨    Debido a su relación con la B9, a la B12 se le atribuye una acción antianémica y factor de crecimiento y de regeneración celular, así como factor anabolizante del tejido muscular.

¨    Como dador de metilos funciona como protector y desintoxicante hepático. Además, participa en la síntesis de metionina y colina, ambos dadores de metilos con la misma actividad sobre el hígado y lipotrópicas.

La B12 tiene una acción detoxificante del grupo cianida del tabaco y del alcohol.

 

Como adenosil-cobalamina

La adenosilcobalamina actúa como coenzima de la enzima metilmalonil-CoA mutasa que permite la conversión de metilmalonil-CoA en succinil-CoA. Esto es importante para poder usar los ácidos grasos de número impar de carbonos para obtener energía.

 

Además, en esta vía se efectúa la degradación de aminoácidos esenciales como metionina, valina, isoleucina y treonina.

 

¨    Debido a esta acción se la considera necesaria para la correcta utilización de las grasas y las proteínas, así como un estimulante general del organismo, útil en astenias de cualquier tipo.

 

Otras acciones

¨    SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

·                 Debido a su actividad sobre el metabolismo de los ácidos grasos y la síntesis de la colina, se considera neurotrófica e imprescindible para la salud y el mantenimiento de la vaina de mielina. Parece implicada en la síntesis de los fosfolípidos. Se considera antidegenerativa y factor de regeneración de la neuroglía, pero, para esta acción, parece necesario la presencia de algunos o todos los aminoácidos esenciales siguientes: metionina, valina, treonina e isoleucina.

·                 Además, como factor de la síntesis de colina, permite la síntesis de acetilcolina, y por su relación con la B9, interviene en la síntesis de catecolaminas. Se la considera antidepresiva que mejora la concentración, la memoria y el ánimo.

 

¨    SOBRE LA TIROIDES

Parece que favorece la absorción de yodo por la glándula tiroides, aumentando la producción de tiroxina.

¨    SOBRE LA FERTILIDAD

Parece que tiene acción para aumentar la producción de esperma en el hombre.

 

CARENCIA

Causas de carencia de vitamina B12

 

-         FALTA DE APORTE: en teoría podría darse en el vegetarianismo estricto (ver fuentes naturales de B12), aunque se da poco en realidad. En alcoholismo crónico.

-         ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN:

Causa gástrica:

Por alteración de la mucosa gástrica (gastritis atrófica con aquilia en la que por falta del ácido clorhídrico no se produce la liberación de la B12 de los alimentos).

Por la enfermedad de Biermer o anemia perniciosa, enfermedad congénita en la que el factor intrínseco no se produce o se secreta en cantidades mínimas). Hay aquilia (falta de ácido clorhídrico) y gastritis autoinmune.

Por resección de estómago, se produce la llamada anemia perniciosa agástrica. Se manifiesta anemia tardía, unos 2 años después de la operación,

A que el organismo tiene reservas de B12.

Causa intestinal:

Por alteración de la absorción debido a infecciones y parasitosis intestinales graves (teniasis...), que captan el complejo intrínseco-B12 y consumen la vitamina. O debido al Síndrome del asa ciega con gran acúmulo de bacterias en esta zona aislada; estas bacterias consumen gran cantidad de la vitamina B12 del quimo que queda estancado.

O debido al Síndrome de mala absorción que ocurre en las inflamaciones intestinales crónicas (enfermedad de Crohn...), resecciones del íleon... También ocurre una absorción dificultosa en caso de interacción con alcohol, disminución de la alcalinidad o del contenido en calcio del medio intestinal.

-         EXCESO DE ELIMINACIÓN: hepatopatías.

-         AUMENTO DE LAS NECESIDADES: hipertiroidismo, fármacos antivitaminas como hipotensores, antituberculosos, anticonvulsivos y antiparkinsonianos, antitiroideos, antiulcerosos,  potasio (cápsulas de liberación lenta), colestiramina, etc. Parásitos intestinales.

 

Síntomas de carencia de vitamina B12

Los síntomas de iniciales pueden manifestarse en alteraciones del comportamiento y depresión.

Los síntomas de carencia grave pueden tardar en aparecer hasta 2 años después de no ingerirla (hay reservas). Da un conjunto de síndromes como son:

·                 Síndrome anémico: anemia megaloblástica con leucopenia y trombocitopenia. Astenia marcada, con taquicardia y disnea de esfuerzo.

Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por palidez, hemorragias prolongadas, anorexia, pérdida de peso, malestar abdominal y glositis.

·                 Síndrome psíquico con trastornos de la conducta, falta de memoria, apatía, depresión, confusión, insomnio... Puede aparecer un cuadro psicótico, senilidad prematura en ancianos... Las manifestaciones psiquiátricas pueden ser los primeros síntomas de carencia de vitamina B12.

Las alteraciones del sueño y la pérdida de bienestar mental, así como la inflamación general del tubo digestivo, garganta y lengua, son ocasionadas por el acúmulo de un metabolito intermediario: metilmalonato. Se crea debido a que hay ausencia de adenosilcobalamina y el metilmalonil-CoA se acumula en forma de metilmalonato (ver funciones de la B12).

·                 Síndrome neurológico con parestesias dolorosas, hormigueo y entumecimiento en las extremidades. Si es grave puede haber degeneración neuronal, principalmente de la médula espinal, dando síntomas similares a una esclerosis múltiple. Es típico manifestar las piernas calientes y dolorosas durante el día,  y los pies, durante la noche. Hay ataxia y dolor al andar.

 

A que el déficit de B12 puede provocar deterioro de la mielina dando signos de desmielización.

·Otros síntomas pueden ser:

·                 Infertilidad, sobre todo en el hombre, por disminución y alteración en la producción de semen.

Precauciones al diagnóstico

Los síntomas psiquiátricos y/o neurológicos pueden ser las primeras manifestaciones, mucho antes de la aparición de la anemia franca. Por tanto, sospechar en cuadro de depresión y/o neuropatía de la posibilidad del déficit de B12. Sospechar siempre un déficit de B12 cuando en un anciano, sin antecedentes previos, aparezcan signos neurológicos y/o psiquiátricos.

Por otro lado, esta anemia megaloblástica es idéntica a la producida por un déficit de ácido fólico; la única diferencia es que en déficit de B9 se manifiesta un evidente adelgazamiento que, en la de B12, no es obligado. Pero, si se trata erróneamente sólo con folatos una carencia de B12, se recuperará pronto de la anemia, pero los signos neurológicos permanecerán con peligro de grave deterioro.

 

La B12 permite la regeneración de la forma activa de la B9 (el THFA), de manera que si se produce una deficiencia de cobalamina, se reducirá la disponibilidad de THFA, impidiendo la fabricación de ADN en las cantidades habituales. Esto afectará especialmente a las células que se dividen con más frecuencia, como son las células hematopoyéticas de la medula ósea que forman los eritrocitos. Como consecuencia, habra insuficientes glóbulos rojos con manifestación de anemia, y, además, serán morfológicamente defectuosos, puesto que el ADN  que contiene no ha podido dividirse correctamente y el núcleo queda anormalmente grande.

 

 

APLICACIONES EN TERAPIA ORTOMOLECULAR

 

·                 Estados carenciales de vitamina B12: anemia megaloblástica, anemias crónicas, y, en general, leucopenias, trombocitopenias y plaquetopenias. Neuropatía degenerativa, depresión...

·Como antianémico se utiliza en complejos junto a las vitaminas B9 y B6, hierro, cobre y molibdeno.

Cuando hay problemas de absorción se administra por vía sublingual o parenteral. La dosis es muy variable, entre 5-100 mcg/d.

Enfermedad de Biermer o anemia perniciosa, requiere tratamiento permanente y por vía parenteral con dosis de 50-100 mcg/día hasta mejora, para pasar después a 1000 mcg/mensuales y, más tarde, a 1000/mcg trimestrales. Si se administra por vía oral hay que asociarla con el factor intrínseco.

·                 En el sistema nervioso periférico: como antiálgico en neuralgias, neuritis, ciática, lumbalgias, etc. (junto a B1 y B6). Hay muchos preparados farmacéuticos para el tratamiento de dolores e inflamaciones nerviosas; en Alopatía se suele iniciar el tratamiento por vía parenteral, para usar más tarde la vía oral.

Ensayar en enfermedades neurológicas con degeneración de la médula espinal, como la esclerosis múltiple (se han usado dosis de 1000 mcg/semana, vía parenteral), mielitis, etc.

·                 En el sistema nervioso central: en los trastornos psíquicos y psiquiátricos de los ancianos, apatía mental, depresión, irritabilidad, falta de memoria, paranoia y confusión.

·                 Como energetizante: en las convalecencias de las enfermedades, en la fatiga o cansancio físico. En el deportista.

·                 Como suplemento extra: en veganistas, en embarazo inmediatamente después de dejar los anticonceptivos, en deportistas, en estrés, etc.